Приобретая Calporta, Merck рассчитывает на портфель компании, которая разработала новое средство для лечения нейродегенеративных заболеваний. Оно относится к классу селективных агонистов малых молекул к TRPML1. Исследования показывают, что эта молекула-рецептор способствует аутофагии и лизосомному экзоцитозу — процессам, которые нарушаются при болезни Паркинсона, БАС и болезни Альцгеймера. Специалисты Calporta Therapeutics полагают, что использование агонистов TRPML1 на доклинической стадии может нивелировать различные лизосомные накопительные и нейродегенеративные нарушения.
«Все больше данных указывают на накопление токсичных белков в качестве общего механизма при нейродегенеративных состояниях, таких как болезнь Паркинсона, амиотрофический боковой склероз и болезнь Альцгеймера, — заявила вице-президент исследовательской лаборатории неврологии Merck & Co Фиона Маршалл (Fiona Marshall). — Мы с нетерпением ожидаем проведения дальнейших исследований для оценки потенциала агонистов TRPML1 активировать естественный механизм очистки, который мозг использует для освобождения от токсичных белков». Президент и генеральный директор COI Pharmaceuticals Джей Лихтер (Jay Lichter) отметил: «еще в 2014 году наши ученые определили TRPML1 как важную цель для улучшения лизосомальной функции. Мы увидели потенциал для лечения ряда заболеваний, активировав этот ионный канал, и в начале 2015 года запустили Calporta».
Выгоду от сделки получают обе компании: Merck, уже потерпев ранее неудачу с лекарством от болезни Альцгеймера, получает рабочий проект на доклинической стадии. В то же время Calporta сможет реализовать в рамках проекта клинические испытания лекарства. «Теперь, четыре года спустя, у нас есть соглашение с Merck, лидером отрасли в области биофармацевтических исследований и разработок, что является ключом к продвижению этих методов лечения в клинических испытаниях и пациентах”— подвел итог соглашению Джей Лихтер.
